Репродукция
02.10.2025
Анасарка плодов и новорожденных: от этиологии к тактике действий ветеринарного врача
Анасарка у плодов и новорождённых представляет собой особый клинический вызов в практике ветеринарного репродуктолога. В отличие от отёков у взрослых животных, эта патология имеет специфические причины, требует уникального диагностического подхода и немедленного пересмотра акушерской тактики. Умение распознать это состояние и действовать, согласно чёткому алгоритму, часто определяет выживаемость всего помёта. В этой статье мы разберём современный взгляд на проблему, от внутриутробной диагностики до протоколов неонатальной реанимации.
Анасарка неонатов — серьёзное состояние, при котором развивается генерализованный отёк подкожной клетчатки и появляется свободная жидкость в грудной и брюшной полости (рис. 1). Для репродуктолога критически важно диагностировать эту патологию до родов. Причина проста: из-за отёков размеры плода значительно превышают норму, что делает естественное родоразрешение практически невозможным. Плод, застрявший в родовых путях, не только обречён сам, но и ставит под угрозу жизнь матери и всего помёта из-за развивающейся родовой дистоции и вторичных осложнений.
Автор статьи
Бунькова Софья
Кандидат ветеринарных наук, специализируется в репродукции, неонатологии и ультразвуковой диагностике.
Примечания для работы:
  • После всех вставок текстов в автолаяуты, корректно все подвинуть во всех разрешениях
  • Список литературы заполняется в десктопе здесь и видна во всех разрешениях кроме мобилок, нужно скопировать группу и вставить в конец страницы для мобилок
Этиология: от чего возникает анасарка у плода и новорождённого?
Развитие истинной анасарки (fetal hydrops) всегда связано с тяжёлыми нарушениями, затрагивающими сердечную функцию, синтез белка или целостность сосудистого русла.
1. Тяжёлые врождённые пороки сердца (ВПС).
Это наиболее вероятная причина анасарки плода. Пороки, приводящие к внутриутробной сердечной недостаточности или критическому нарушению гемодинамики, вызывают повышение центрального венозного давления и генерализованный отёк. К ним относятся:
  • Комплекс Эбштейна
  • Критический стеноз/атрезия клапанов
  • Обширные дефекты перегородок в сочетании с другими аномалиями
  • Тетрада Фалло в тяжёлой форме, особенно при выраженной гипоплазии лёгочной артерии
  • Гипоплазия камер сердца
2. Внутриутробные инфекции.
Инфекционные агенты, преодолевающие плацентарный барьер, вызывают у плода полиорганную недостаточность:
  • Герпесвирус собак (CHV-1) и кошек (FHV-1): вызывает гепатит (снижение синтеза альбумина), миокардит, васкулит и анемию, что в совокупности ведёт к гипопротеинемии и отёку.
  • Парвовирус собак (CPV-1): приводит к миокардиту и сердечной недостаточности у плодов.
  • Другие инфекции (бруцеллёз, токсоплазмоз) могут выступать как менее частые причины.
3. Врождённые аномалии лимфатической системы.
Первичная лимфедема или генерализованная лимфангиэктазия нарушают дренаж интерстициальной жидкости, приводя к её накоплению.
4. Тяжёлая хроническая фетоплацентарная недостаточность.
Длительная гипоксия вследствие недостаточности маточно-плацентарного кровотока ведёт к застойной сердечной недостаточности и гипопротеинемии у плода.
5. Идиопатическая анасарка.
Диагноз исключения, когда все вышеперечисленные причины не подтверждаются. Может быть связана с невыявленными генетическими синдромами.
рис. 1
Генерализованная анасарка у новорождённого: выраженный подкожный отёк и серозные выпоты.
Распространённость анасарки у плодов и новорождённых: породные особенности и видовые различия
Распространённость синдрома анасарки плода напрямую коррелирует с частотой его основных причин в популяции. Ввиду редкости и тяжести состояния точные эпидемиологические данные ограничены, однако клинические наблюдения и данные по врождённым патологиям позволяют выделить определённые тенденции.
Породная предрасположенность у собак
Риск развития анасарки у плодов повышается в породах, имеющих генетическую склонность к тяжёлым врождённым порокам сердца (ВПС) — основной причине неиммунной водянки. К таким породам относятся (Poffenbarger et al., 2021; Oliveira et al., 2011):
  • Английский бульдог, французский бульдог, мопс: высокая частота сложных ВПС, включая тетраду Фалло, стеноз лёгочной артерии.
  • Кавалер кинг чарльз спаниель: значительная предрасположенность к пороку митрального клапана и другим аномалиям, которые в тяжёлых формах могут декомпенсироваться внутриутробно.
  • Немецкая овчарка, золотистый ретривер: отмечается повышенная частота врождённых дефектов перегородок сердца.
  • Породы брахицефалического типа: в целом имеют более высокий риск множественных врождённых аномалий, включая кардиальные.
Кроме того, существует риск внутриутробных инфекций (например, герпесвируса), способных привести к водянке, выше в крупных питомниках с плотным содержанием и недостаточным вирусологическим контролем, независимо от породы (Pronost et al., 2019).
Сравнительная распространённость у собак и кошек
Частота встречаемости анасарки у новорождённых в целом низка у обоих видов, но у щенков патология встречается чаще, чем у котят.
У собак (рис. 2) доминирующей причиной являются тяжёлые врождённые пороки сердца, что делает анасарку относительно более частым (хотя и редким в абсолютных цифрах) явлением в породах-брахицефалах и некоторых других группах риска.
У кошек (рис. 3) значимую роль играют внутриутробные инфекции, прежде всего герпесвирус кошек (FHV-1) и вирус панлейкопении, способные вызывать фетопатии с развитием водянки (Gunn-Moore, 2019). Распространённость инфекций выше в приютах и крупных скученных группах.
Врождённые лимфатические аномалии как причина анасарки описаны у обоих видов, но, возможно, несколько чаще встречаются у собак (например, у терьеров).
рис. 2
Анасарка плода у собаки, ассоциированная с тяжёлыми врождёнными пороками сердца.
рис. 3
Анасарка плода у кошки, предположительно инфекционного генеза.
Патогенез: ключевые механизмы
Развитие анасарки у плода и новорождённого представляет собой конечное проявление глубокого нарушения баланса жидкости, регулируемого уравнением Старлинга (это правило, которое объясняет, как жидкость движется между кровеносными сосудами и окружающими тканями: если давление выталкивания сильнее, чем сила удержания — жидкость выходит из сосуда → образуется отёк; если сила удержания сильнее — жидкость остаётся в сосуде).
Особенностью патогенеза является состояние фетального кровообращения, при котором почки не играют ведущей роли в гомеостазе, а обмен жидкостью и белками в значительной степени зависит от плаценты (England & Russo, 2016). Три основных механизма, часто действующих совместно, приводят к массивному выходу жидкости из сосудистого русла в интерстиций и серозные полости.
  • Застойная (правожелудочковая) сердечная недостаточность
  • Гипопротеинемия
  • Повышение сосудистой проницаемости на фоне системного воспалительного ответа
В клинической практике эти механизмы редко существуют изолированно, например, при герпесвирусной инфекции у плода одновременно наблюдаются гепатит (гипопротеинемия), миокардит (сердечная недостаточность) и генерализованный васкулит (повышенная проницаемость). Такая комбинация приводит к быстрому и злокачественному развитию анасарки. Дополнительным отягчающим фактором может служить нарушение лимфатического дренажа, вследствие врождённых аномалий или компрессии сосудов выпотами, что окончательно блокирует возможность разрешения отёка.
Феномен развития транзиторной анасарки
В практике ультразвукового мониторинга беременности специалисты нередко наблюдают любопытный и благоприятный феномен — транзиторную анасарку плода. Это состояние характеризуется появлением типичной картины подкожного отёка у плода при исследовании до 35−40-го дня беременности, которая полностью и самостоятельно разрешается при контрольном УЗИ в динамике, обычно после 40 дня беременности (я чаще рекомендую проводить УЗИ ближе к родам: 55−58 день беременности). Понимание этого процесса критически важно для корректного прогноза и избежания гипердиагностики.
Патогенез: почему отёк возникает и куда исчезает?
Развитие и последующее разрешение транзиторной анасарки связано с этапами созревания систем плода и плаценты.
  • Физиология плацентации и временный дисбаланс. До 28−30 дня гестации у собак (и примерно до 25 дня у кошек) происходит активное формирование гемато-плацентарного барьера. В этот период его функция как селективного фильтра, регулирующего осмотический и белковый обмен, может быть несовершенной (Concannon et al., 2001). Это может приводить к временному нарушению баланса жидкости между материнским и плодным кровотоком, способствуя выходу жидкости в интерстиций плода.
  • Созревание лимфатической системы плода. Лимфатическая сеть, ответственная за дренаж межклеточной жидкости, активно развивается в первой половине беременности. До 4-й недели её функциональная незрелость может обуславливать временную задержку жидкости и формирование отёка. К 35-му дню система становится достаточно развитой, чтобы эффективно удалять излишки, что приводит к спаду отёка (Frendin et al., 2006).
  • Куда пропадает отёк? Основными механизмами являются:
  1. Активация почечной функции плода (после 30-го дня почки начинают активнее участвовать в регуляции водно-электролитного баланса).
  2. Усиление лимфатического дренажа (созревание лимфатических сосудов улучшает отток жидкости из тканей).
  3. Стабилизация плацентарного барьера (прекращается избыточная транссудация, нормализуется онкотическое давление).
Что обязательно проверить при обнаружении отёка в ранние сроки:
  • Сердцебиение плода (норма 180–220 уд/мин).
  • Толщину и структуру плаценты (утолщение >2 мм может быть маркером патологии).
  • Отсутствие выпота в полостях тела плода.
Прогноз в зависимости от динамики:
Исход напрямую зависит от того, сохраняется ли отёк после критического срока.
  • Если отёк полностью исчезает к 35−40 дню беременности: прогноз благоприятный. Более 95% таких плодов развиваются нормально и рождаются здоровыми (Luvoni et al., 2018). Это состояние считается физиологическим этапом развития.
  • Если отёк персистирует после 40-го дня и/или появляются выпоты: прогноз резко ухудшается. Это указывает на патологическую водянку плода (hydrops fetalis). Риски включают:
  1. Мертворождение (риск повышается более чем на 50%).
  2. Наличие тяжёлых врождённых аномалий (пороки сердца, почек, лимфатической системы) или внутриутробной инфекции.
Диагностика анасарки: дородовая и послеродовая
1. Антенатальная УЗИ-диагностика (ключевой метод скрининга)
Проводится на 55−58 день у собак, 50−55 день у кошек. Цель — выявление признаков водянки плода (fetal hydrops):
Прямые признаки анасарки:
  • Утолщение гипоэхогенного подкожного слоя >3–5 мм в области головы, спины, груди;
  • Асцит, плевральный и/или перикардиальный выпот — наиболее яркие УЗИ-маркеры. Их наличие часто сочетается с подкожным отёком (видео 1);
  • Дополнительные признаки: многоводие (гидрамнион), утолщение или преждевременная инволюция плаценты.
2. Постнатальная диагностика
При рождении диагноз часто очевиден:
  • Внешний вид: новорождённый с генерализованным, тестоватым отёком, одутловатой мордой, сомкнутыми веками (рис. 4);
  • Тяжёлое общее состояние: резкая вялость, отсутствие сосательного рефлекса, одышка, цианоз, гипотермия;
  • Аускультация: приглушённые тоны сердца (при выпоте), влажные хрипы в лёгких;
  • Специальные исследования: при стабилизации состояния — ЭхоКГ для выявления ВПС, УЗИ органов брюшной полости и грудной клетки.
видео 1. УЗИ-признаки fetal hydrops: асцит и плевральный выпот.
рис 4. Новорождённый с анасаркой: генерализованный отёк, одутловатость морды, сомкнутые веки.
Влияние на тактику родоразрешения и неонатальная реанимация
Обнаружение признаков анасарки плода на УЗИ — прямое показание к плановому кесареву сечению в срок родов. Это профилактирует дистоцию и позволяет сразу приступить к реанимации.
Протокол неотложной помощи новорождённому с анасаркой:
  • Проходимость дыхательных путей: немедленная санация ротоглотки и ноздрей. При отёке гортани может потребоваться интубация.
  • Респираторная поддержка: инсуффляция кислорода, при апноэ — ИВЛ.
  • Термоподдержка: помещение в предварительно нагретый инкубатор для новорождённых.
  • Коррекция гипогликемии: введение 1 капли 40% глюкозы сублингвально каждые 15–30–60 минут.
  • Эвакуация выпотов по жизненным показаниям: при напряжённом асците или гидротораксе, затрудняющем экскурсию лёгких, выполняется осторожный торако — или лапароцентез тонкой иглой.
Терапия: этиотропный и патогенетический подход
Лечение должно быть направлено на устранение причины, если это возможно, а также включать в себя симптоматическую и поддерживающую терапию, нацеленную на коррекцию жизнеугрожающих нарушений.
Таким образом, стратегия всегда комбинированная: этиотропное лечение (воздействие на основное заболевание) и симптоматическая поддержка (дыхания, терморегуляции, гемодинамики, метаболизма).
Прогноз при анасарке
Прогноз при анасарке новорождённых всегда от осторожного до неблагоприятного. Это связано с тем, что генерализованный отёк у плода или неоната является не самостоятельным заболеванием, а терминальным проявлением тяжёлых системных нарушений — сердечной недостаточности, гипопротеинемии, полиорганной дисфункции или генерализованной инфекции.
эксперты — практикующие специалисты
Разбираем эту и другие темы еще подробнее на курсе «Ветеринарный врач-репродуктолог»
только докмед
Заключение
Анасарка плода и новорождённого — жизнеугрожающий признак, указывающий на тяжёлые врождённые аномалии (прежде всего, пороки сердца) или внутриутробные инфекции. Роль репродуктолога заключается в своевременной антенатальной УЗИ-диагностике, организации планового оперативного родоразрешения и проведении немедленной неонатальной реанимации.
P. S. На рисунках представлены не только фото моих клинических случаев, но и материалы коллег-репродуктологов. Благодарю.
Список литературы:
Concannon, P. W., Whaley, S., Lein, D., & Wissler, R. (2001). Canine pregnancy: Predicting parturition and timing events of gestation. Recent Advances in Small Animal Reproduction.
Davidson, A. P. (2017). Canine and feline neonatal resuscitation. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 47(3), 677–689.
England, G. C. W., & Russo, M. (2016). Ultrasonographic assessment of the canine fetus. Theriogenology, 86(1), 339–347.
Frendin, J., Funkquist, B., & Uhlhorn, M. (2006). The use of ultrasonography for pregnancy diagnosis and monitoring in the bitch. Journal of Small Animal Practice, 47(8), 456–462.
Gunn-Moore, D. A., & Thrusfield, M. V. (2019). Feline neonatal isoerythrolysis: A review. Journal of Feline Medicine and Surgery, 21(7), 603–610.
Luvoni, G. C., Beccaglia, M., & Battocchio, M. (2018). Fetal development and neonatal viability in the dog. Reproduction in Domestic Animals, 53(S3), 13–18.
Oliveira, P., Domenech, O., Silva, J., Vannini, S., Bussadori, R., & Bussadori, C. (2011). Retrospective review of congenital heart disease in 976 dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 25(3), 477–483.
Poffenbarger, E. M., Rieger, R. H., & Oliveira, P. (2021). Congenital heart disease in dogs: A retrospective review. Journal of Veterinary Cardiology, 36, 81–92.
Pronost, S., Stokar-Regenscheit, N., & Fortier, G. (2019). Canine herpesvirus-1 infection: A review. Journal of Veterinary Medicine and Animal Health, 11(2), 45–54.
Buessler, A. M., & Koehler, C. (2021). Ultrasonographic findings in canine fetal anomalies: A retrospective study of 42 cases. Veterinary Radiology & Ultrasound, 62(4), 456–464.
Другие статьи