УЗ-диагностика при сосудистых аномалиях у собак и кошек

Цель данной статьи— предоставить всесторонний обзор современного состояния знаний по ультразвуковой оценке сосудов при различных аномалиях у собак и кошек.

Автор статьи

Касаткина Инесса

Ветеринарный врач кардиолог, эксперт ультразвуковой диагностики, лектор образовательных программ

Примечания для работы:

После всех вставок текстов в автолаяуты, корректно все подвинуть во всех разрешениях
Список литературы заполняется в десктопе здесь и видна во всех разрешениях кроме мобилок, нужно скопировать группу и вставить в конец страницы для мобилок

Перейти

Больше полезных и прикладных материалов в нашем тг-канале для ветеринаров

Оглавление

Введение
Основы визуализации сосудов печени
Врожденные аномалии портальной системы
Приобретённые сосудистые патологии (тромбозы, аневризмы)
Системные венозные аномалии, затрагивающие брюшную полость
Портальная гипертензия
Целиакомезентериальный ствол

Введение

За последние 25 лет ветеринарная диагностическая визуализация значительно продвинулась.

Ультразвук остаётся основным инструментом благодаря возможности оценки гемодинамики в реальном времени, что недоступно статическим методам, таким как КТ, без сложных мультифазных протоколов.

В литературе доминируют исследования врождённых портосистемных шунтов (PSS), однако это смещает внимание от большого числа других абдоминальных не-шунтирующих сосудистых аномалий.

К таким относятся, например: первичная гипоплазия воротной вены (PHPV); артериовенозные фистулы печени (HAVF); тромбоз воротной вены (PVT) и другие нарушения, существенно влияющие на заболеваемость и смертность.

Эти патологии часто проявляются неспецифическими признаками (асцит, легкие ЖКТ-симптомы, повышение печёночных ферментов), что затрудняет дифференциальную диагностику.

Современные данные подчёркивают необходимость систематизированного подхода к ультразвуковой диагностике не-шунтирующих сосудистых аномалий, включая использование допплерографии и контрастно-усиленного ультразвука (CEUS).

Цель обзора — обобщить литературу 2000−2025 гг. и предоставить практическую, патофизиологически обоснованную структуру для распознавания и дифференциации этих состояний.

Основы визуализации сосудов печени

Анатомия и эмбриология

Точная диагностика сосудистых аномалий требует детального понимания нормальной сосудистой архитектуры и эмбриологических механизмов её формирования.
Абдоминальная сосудистая система — динамичная структура, на которую влияют сложные гемодинамические факторы.
Портальная система формируется из виттелиновых вен; нарушения их инволюции приводят к врождённым аномалиям (аплазия/гипоплазия воротной вены).
Каудальная полая вена КПВ образуется из нескольких эмбриональных венозных систем (супракардинальной, субкардинальной, виттелиновой), что объясняет возможность её дупликации.
Каждая часть КПВ формируется сегментарно, поэтому дефекты регрессии могут возникать независимо друг от друга.

Межвидовые различия (собака vs. кошка)

У собак воротная вена крупная, с чёткими гиперэхогенными стенками на УЗИ; у кошек — менее контрастная, портальные ветви иногда хуже визуализируются.
У собак гастродуоденальная вена впадает в воротную вену более краниально; у кошек — более каудально относительно дуоденального изгиба.
У кошек воспалительные процессы (например, холангиогепатит) чаще «маскируют» билиарно-сосудистые структуры.

Гемодинамика и допплеровские принципы

Поток крови определяется законом Пуазейля: небольшое уменьшение радиуса сосуда резко увеличивает сопротивление (важно при микроваскулярных патологиях).
Печеночная артерия — низкорезистентный спектр, воротная вена — непрерывный монофазный поток (фото 1); пульсативность портального кровотока указывает на артериовенозные фистулы.
Элайзинг артефакт возникает при превышении скоростей над пределом Найквиста (важно правильно сделать настройки); при аномалиях он является диагностическим признаком высокоскоростных потоках или турбулентности (фистулы, аневризмы).

Объемные изображения (вентрально) нормальной системы воротной вены у собаки (А) и кошки (В). Ао, аорта; CdVC, каудальная полая вена; PVBs — ветви воротной вены; PV, воротная вена; ltGV — левая желудочная вена; crPDV краниальная панкреодуоденальная вена; SV, селезеночная вена; MVV, брыжеечные вены.

Воротная вена — непрерывный монофазный поток

Врожденные аномалии портальной системы

Включают спектр от микроскопических дефектов до крупных мальформаций, влияющих на абдоминальную гемодинамику.

PHPV / MVD

Термины MVD — микроваскулярная дисплазия, идиопатическая нецирротическая портальная гипертензия и гепатопортальный фиброз описывают одно и то же заболевание. WSAVA рекомендует термин PHPV (первичная гипоплазия воротной вены) для всего спектра.

На практике: MVD — лёгкие, бессимптомные случаи; PHPV — тяжёлые случаи с асцитом.

В рамках данного обзора эти термины рассматриваются как единый континуум одного и того же заболевания.

Патофизиология и гистология

Основной признак: портальная венозная гипоперфузия.

Гистология: уменьшение или отсутствие портальных вен; компенсаторная пролиферация артериол; атрофия гепатоцитов.

Эти изменения — реакция на уменьшение кровотока, а не только причина.

Любое состояние, которое уменьшает портальный кровоток — включая макроскопический портосистемный шунт (PSS) — будет приводить к идентичным гистологическим находкам.

Диагностика

PHPV — диагноз исключения.
Требуется подтверждение микроскопических сосудистых аномалий при биопсии при отсутствии макрошунта.

Клинические особенности

В отличие от врождённых PSS, которые обычно проявляются у молодых животных (до 1 года) с признаками печёночной энцефалопатии, PHPV нередко имеет более скрытую клиническую картину.

Возраст постановки диагноза

Больные собаки часто оказываются старше на момент диагностики; заболевание нередко выявляется случайно в ходе обследования по другому поводу. Породная предрасположенность среди мелких пород терьеров. Чаще всего: кэрн-терьеры, йоркширские терьеры, мальтийские болонки и той-пудели. В исследовании биопсий печени в Японии было показано, что у той-пуделей риск развития PHPV существенно выше по сравнению с другими породами. В отличие от врождённых PSS, которые обычно проявляются у молодых животных (до 1 года) с признаками печёночной энцефалопатии, PHPV нередко имеет более скрытую клиническую картину.

Биохимический профиль

Наиболее постоянный клинический признак — бессимптомное, стойкое повышение сывороточных печёночных ферментов (ALT- АЛТ, ALP-ЩФ) и желчных кислот. Многие такие собаки живут нормальную продолжительность жизни, а сосудистая аномалия функционирует как «тихое» сопутствующее состояние.

УЗИ диагностика: поиск невидимого

Роль ультразвука при PHPV — не визуализировать саму дисплазию, а оценивать реакцию печени на неё и, что важно, исключить наличие макроскопических шунтов.

B-mode признаки: «исчезающий» сосуд

В легких случаях печень может выглядеть нормальной. Однако по мере увеличения степени гипоплазии появляются характерные изменения: Микрогепатия: Печень выглядит субъективно уменьшенной; желудочная ось может быть смещена краниально.
Недостаточно сосудистых ориентиров: Ключевой субъективный признак — невозможность проследить портальные сосуды до периферии долей печени. Паренхима выглядит однородной, но как бы «пустой» или лишенной ярких гиперэхогенных стенок, обычно формирующих портальные триады.

Соотношение PV:Ao — скрининговый показатель

Нормальное PV: Ao принято в пределах 0,7−1,25. PV:Ao <0,65 считается показателем внепечёночного ПСШ или, реже, первичной гипоплазии воротной вены. У собак с PHPV соотношение часто ≥ 0,80, перекрываясь с нормальным диапазоном.

Это имеет важное клиническое значение: во многих случаях PHPV внепечёночная основная воротная вена сохраняет нормальный диаметр, а сопротивление крови возникает исключительно на микроскопическом внутрипечёночном уровне.

Это ключевое отличие от внепечёночного PSS, при котором основная воротная вена гипоплазирована, потому что кровь отводится до того, как достигает печени. Это имеет важное клиническое значение: во многих случаях PHPV внепечёночная основная воротная вена сохраняет нормальный диаметр, а сопротивление крови возникает исключительно на микроскопическом внутрипечёночном уровне.

То есть, собака с повышенными желчными кислотами, но нормальным PV/Ao, статистически с большей вероятностью имеет PHPV (или макроскопический внутрипечёночный шунт), чем внепеченочный PSS.

Допплеровская гемодинамика при PHPV

Из-за высокого сосудистого сопротивления средняя портальная скорость снижена.
Значения < 10 см/с → признак портальной гипертензии и застоя.

Направление кровотока

В легких случаях сохраняется гепатопетальный поток.
В тяжелых (PHPV + портальная гипертензия): поток может не определяться; может становиться гепатофугальным (обратным).

Такое состояние часто вызывает открытие множественных приобретённых портосистемных коллатералей (MAPSS), которые обычно визуализируются как извилистые сосуды в области почек или селезенки.

Аплазия (атрезия) воротной вены:

● Наиболее тяжёлая форма гипоплазии: внепечёночная воротная вена не формируется полностью.

Редкая врождённая аномалия.

Патофизиология и сопутствующие пороки

Вителлиновые вены не анастомозируют / не остаются проходимыми → печень лишена портального кровотока.
Ассоциирована с срединными аномалиями: situs inversus (врождённое состояние, при котором внутренние органы расположены как в зеркале, то есть наоборот по отношению к норме), полиспления, врождённые пороки сердца.
Печень получает кровь только от печёночной артерии, которая часто гипертрофирована.

УЗИ-диагностика

Признак «пустых ворот печени» (Empty Porta Hepatis): отсутствие визуализации воротной вены.
Формируются обширные коллатеральные сети.
Варикозные сосуды в брыжейке могут впадать в КПВ или в вену азигос (непарная вена).

Дифференциация

УЗИ часто не различает полную аплазию и нитевидную выраженную гипоплазию.
Для точного диагноза требуется КТ-ангиография.

Артериовенозные мальформации печени (HAVM) или фистулы

Артериовенозные фистулы печени (HAVF) — высокоскоростные, высоконапорные сосудистые аномалии, представляющие собой прямое «короткое замыкание» между печёночной артерией и воротной веной. Они отличаются от «пассивных» аномалий, таких как гипоплазия или PSS, поскольку создают гипердинамическое гемодинамическое состояние.

Патофизиология: артериализация портальной системы

HAVM обычно являются врождёнными и возникают вследствие нарушения эмбриональной дифференциации сосудистого русла печени. Прямая связь подвергает низконапорную портальную систему (в норме 8−12 мм рт. ст.) воздействию артериального давления (100−120 мм рт. ст.).

Гемодинамические последствия

Портальная вена не может выдержать такой перепад давления. В ответ она:

расширяется аневризматически;
развивает утолщённые, артериализированные стенки.

Высокое давление реверсирует поток в портальной вене (становится гепатофугальным), превращая портальную вену в сосуд оттока, а не притока. Для декомпрессии системы быстро формируются множественные приобретённые портосистемные шунты (MAPSS).

Клиническая картина

В отличие от скрытого течения PHPV, HAVF проявляется выражено у молодых животных (часто младше 1 года). Основные клинические признаки:

тяжёлый асцит (из-за массивной синусоидальной и пресинусоидальной гипертензии);
печёночная энцефалопатия;
ЖКТ признаки.

Ключевая находка при физикальном осмотре — непрерывный "машинный" шум или абдоминальный шум над областью печени, возникающий из-за турбулентного артериовенозного шунтирования.

УЗ- признаки: B-режим

Локальная область печени (часто конкретная доля) замещена конгломератом извилистых, расширенных, анэхогенных трубчатых структур — классический признак «мешка с червями».
Печёночная артерия — расширена и извитая.
Ветви портальной вены — аневризматически расширенными.
Почти всегда присутствует значительный асцит, окружающей доли печени.

Допплер особенности:

Нормальный портальный поток — непрерывный.
При HAVF портальная вена становится пульсирующей из-за передачи сердечного цикла через фистулу и выглядит «как артерия».
Цветной допплер показывает хаотичную мозаику цветов (aliasing) внутри мальформации, отражающую высокоскоростной турбулентный поток.
В основной портальной вене обычно определяется обратное направление кровотока — от печени.
При исследовании ворот почек и селезёнки часто выявляется высокоскоростной турбулентный поток приобретённых шунтов.

(A). HAVM у молодой собаки с портальной гипертензией и множественными приобретёнными портальными коллатералями. Ao — аорта; PB — портальные ветви; aa — ветви печёночной артерии. (B). Ангиограмма перед селективной трансартериальной эмболизацией спиралью через печёночную артерию (ha) у того же пациента. ©. Объёмное изображение, показывающее дилатацию портальной венозной системы и множественные портальные коллатерали. PV — воротная вена; ha — печёночная артерия; SV — селезёночная вена; crPDV — краниальная панкреатодуоденальная вена.

Приобретённые сосудистые патологии

Приобретённые сосудистые нарушения чаще вторичны к системным болезням.
Часто соответствуют триаде Вирхова: застой, гиперкоагуляция, повреждение эндотелия.

Тромбоз воротной вены (PVT)

Основные причины у собак

Гиперадренокортицизм → гиперкоагуляция.
Потеря антитромбина III при нефропатии с потерей белка. → риск тромбов.
Панкреатит → локальное повреждение сосудов и застой.
Иммуноопосредованная гемолитическая анемия IMHA → выраженная склонность к тромбозам.

УЗИ-признаки

Тромб: эхогенная масса в просвете; свежий — гипо/изоэхогенный; хронический — гиперэхогенный, может минерализоваться.

Кавернозная трансформация при хроническом PVT → сеть мелких извилистых сосудов вокруг воротной вены (организм пытается обойти окклюзию, открывая сеть мелких коллатеральных вен вокруг тромба.)

Опухолевый тромб — это живые ткани, питающиеся артериальной системой основного новообразования (обычно печёночной артерией).

Простой тромб vs. опухолевый тромб

B-режим не различает их.

Контраст-усиленное УЗИ (CEUS) — золотой стандарт:

Простой тромб: аваскулярный, нет усиления во всех фазах.
Опухолевый тромб: артериальная васкуляризация, яркое артериальное усиление. Обычно демонстрирует вымывание (washout) в портальную и позднюю фазы.
CEUS выявляет мелкие сосуды («ниточки») — не видны на цветном допплере.

Псевдотромб (ложный тромб). Этот артефакт возникает из-за разделения потоков или смешивания крови с разной скоростью/вязкостью (например, кровь из селезёночной и брыжеечной вен). Выглядит как эхогенные завихрения.

Дифференциация

Настоящий тромб — неподвижен.
Псевдотромб — временный, движется, меняет форму при нажатии датчиком и показывает нормальный поток на спектральном допплере.
CEUS легко решает вопрос: дефект мгновенно заполняется контрастом, значит это не тромб.

(A) Поперечное ультразвуковое изображение у собаки 11 мес. Аневризма воротной вены визуализируется как крупное кистозное образование.
(B) Импульсно-волновой допплер в области аневризмы воротной вены. LK — левая почка; PVA — аневризма воротной вены.

Аневризмы брюшной полости

Хотя аневризмы у животных встречаются реже, чем у людей, они несут высокий риск разрыва и кровотечения.

Аневризма воротной вены (PVA)

Очаговое мешотчатое или веретенообразное расширение воротной вены. Может быть врождённой (слабость сосудистой стенки) или приобретённой (портальная гипертензия). Чаще встречается у возрастных собак; породная предрасположенность у боксёров.

УЗ признак: знак «инь-ян»

Цветной допплер — вихревое сочетание красного и синего цветов внутри мешка аневризмы. Это отражает турбулентный, двунаправленный поток крови, входящей и выходящей из зоны расширения. Спектральный допплер- у устья (шейки) аневризмы может наблюдаться форма волны «туда-и-обратно».

Риски

Застой крови внутри аневризмы способствует тромбозу, который затем может эмболизировать в печень.

Аневризма каудальной полой вены

Встречаются крайне редко и чаще являются случайными находками.
Их необходимо отличать от общей дилатации каудальной полой вены при правосторонней сердечной недостаточности.

Аневризма: очаговая, мешотчатая деформация с турбулентным кровотоком.
Правосторонняя сердечная недостаточность: равномерное, диффузное расширение всего сосуда.

Системные венозные аномалии, затрагивающие брюшную полость

Дупликация каудальной полой вены (двойная CVC)

Эмбриологическое формирование CVC из нескольких венозных систем оставляет возможность избыточности. Дупликация CVC возникает, когда левая супракардинальная вена не подвергается регрессии.

Анатомия:

В поясничной области визуализируется второй крупный венозный сосуд слева от аорты. Обычно он впадает в левую почечную вену или сливается с нормальной правой CVC краниально.

Клиническое значение:

Хотя аномалия гемодинамически доброкачественна, она представляет серьёзную хирургическую ловушку. Хирург, выполняющий нефрэктомию или адреналэктомию, рискует вызвать катастрофическое кровотечение, если случайно перевяжет или пересечёт этот дополнительный сосуд.

Ассоциации:

Часто сочетается с другими врождёнными аномалиями, особенно с дефектами мочеточников (ретрокавальный мочеточник) и портосистемными шунтами (PSS), особенно у йоркширских терьеров.

Дупликация каудальной полой вены у кошки

(A) Схематическое изображение отделов CVC: 1 — пост-печёночный сегмент CVC; 2 — печёночный сегмент; 3 — краниальный сегмент до почечных вен; 4 — почечный сегмент; 5 — каудальный сегмент до почечных вен; стрелка — предпеченочная часть CVC.
(B) Нормальная CVC у кошки: 1 — CVC; 2 — правая общая подвздошная вена; 3 — левая наружная подвздошная артерия и вена; 4 — правая глубокая подвздошно-окружная артерия и вена; 5 — медианная крестцовая артерия и вена; 6 — левая подвздошно-поясничная артерия и вена; 7 — брюшная аорта; 8 — общий ствол внутренних подвздошных артерий; 9 — правая внутренняя подвздошная артерия.
(C, D) Дупликация CVC у представленной кошки, вентральный вид: © 1 — правая CVC; 2 — левая CVC; 3 — брюшная аорта; 4 — правая наружная подвздошная артерия; 5 — левая внутренняя подвздошная артерия; 6 — правая наружная подвздошная вена; 7 — медианная крестцовая артерия; 8 — левая глубокая подвздошно-окружная вена; 9 — медианная крестцовая вена; 10 — левая почечная вена и левая яичковая вена; 11 — правая гонадная вена; 12 — поясничные вены; 13 — левая краниальная брюшная вена; 14 — CVC; 15 — правая глубокая подвздошно-окружная артерия; зелёный указатель — место впадения левой CVC.
(D) 1 — правая CVC; 2 — левая CVC; 3 — брюшная аорта; 4 — правая наружная подвздошная артерия; 5 — левая внутренняя подвздошная артерия; 6 — правая общая подвздошная вена; 7 — медианная крестцовая артерия; 8 — левая глубокая подвздошно-окружная артерия и вена; 9 — медианная крестцовая вена; зелёный указатель — место впадения левой CVC; жёлтый указатель — капсульные вены левой почки.

Замещение каудальной полой вены непарной веной (Azygos Continuation of the CVC)

При этой аномалии преренальный сегмент CVC (участок, проходящий через печень) не формируется. Кровь из каудальной части тела отводится в непарную вену (azygos), которая значительно расширяется, чтобы выдерживать увеличенный объём.

УЗ особенности:

Признак «отсутствующей CVC». Вместо этого дорсально в грудной полости визуализируется расширенный сосуд — непарная вена. Это, как правило, случайная находка, но, как и при дупликации CVC, имеет важное значение для хирургического планирования.

Расширение печеночных и портальных вен может вызывать:

Правосторонняя застойная сердечная недостаточность
Опухоль или тромб в правом предсердии
Болезни перикарда
Окклюзия /обтурация/ КПВ внутри печени
Окклюзия печеночных вен (синдром Бадда — Киари (первичный тромбоз печеночных вен))
Портальная гипертензия

Венозный застой печени (при правосторонней сердечной недостаточности)

Повышенное давление в правом предсердии передаётся на печёночные вены и КПВ.

Основные УЗ-признаки

Расширение печёночных вен и КПВ.
«Симптом Playboy Bunny» — в поперечном срезе расширенные печёночные вены выглядят как «кроличьи уши».
КПВ не спадается— отсутствует дыхательная вариабельность, вена постоянно расширена.

Допплер печёночных вен

Импульсно-волновой доплеровский спектр печёночной вены у здоровой собаки, одновременно с записью ЭКГ. В норме регистрируется четырёхфазный венозный кровоток:

A-волна — связанная с систолой предсердий (ретроградный поток)
S-волна — систолическая (антеградный поток в фазу наполнения предсердия)
V-волна — связанная с систолой желудочков
D-волна — диастолическая (антеградный поток при расслаблении желудочков)

Патология:

При правосторонней недостаточности — ослабление S-волны.
При тяжёлой трикуспидальной регургитации — инверсия S-волны («туда-обратно» поток).

Синдром Бадда–Киари

Это механическая обструкция печёночных вен (сужение, окклюзия). У собак первичные обструкции (мембраны, стенозы) встречаются редко; чаще вторичное поражение вследствие опухолевой инвазии или компрессии извне.

Основные УЗ-признаки

Резкое сужение или полное закрытие печёночной вены.
Возможная инверсия потока на цветном допплере.
Появление внутрипечёночных коллатералей («запятовидные» сосуды).

Клинический смысл

Нарушение оттока → постсинусоидальная портальная гипертензия → развитие коллатералей и изменение кровотока.

Портальная гипертензия (ПГ)

Портальная гипертензия (ПГ) — повышение давления в системе воротной вены, возникающее вследствие нарушений кровотока на разных уровнях: в портальных сосудах, внутрипеченочно (в системе синусоидов и печёночных вен) или на уровне каудальной полой вены (КПВ). Локализация препятствия определяет форму ПГ — внутрипеченочную или внепеченочную.

УЗ признаки ПГ

Асцит — очень частый признак, возникающий вследствие повышения гидростатического давления в портальной системе.

Признаки венозного застоя

Отёк поджелудочной железы (характерный «тигровый рисунок», без признаков воспаления)
Дилатация селезёночных вен
Гастропатия

Изменения воротной вены

Значительное или локальное расширение ПВ
Повышение отношения PV/Ao > 1,2

(при условии УЗИ натощак 10–12 ч)

Снижение скорости кровотока по ПВ — менее 10 см/с

Формирование портальных коллатералей

При длительной ПГ появляются приобретённые портосистемные шунты — извитые, расширенные сосуды, часто вокруг желудка, селезёнки и почек.

Подробнее

эксперты — практикующие специалисты

Разбираем эту и другие темы еще подробнее на курсе «Ветеринарный врач визуальной диагностики»

только докмед

Целиакомезентериальный ствол

В норме чревная артерия и краниальная брыжеечная артерия отходят от аорты как отдельные сосуды. В редких случаях (примерно 1,2% собак) они сливаются, образуя общий целиакомезентериальный ствол.

Обычно это является случайной находкой при цветном допплеровском исследовании. Однако знание этой анатомической вариации важно для интервенционных радиологов, выполняющих процедуры эмболизации, и для хирургов, работающих в краниальном отделе брюшной полости.

Список литературы:

Anomalies of the Portal Venous System in Dogs and Cats as Seen on Multidetector-Row Computed Tomography: An Overview and Systematization Proposal- Vet Sci. 2019 Jan 22. Giovanna Bertolini.

Diagnostic accuracy of contrast-enhanced ultrasound for detecting bland thrombus from inferior vena cava tumor thrombus in patients with renal cell carcinoma. Int Braz J Urol. 2020 Jan. Qiuyang Li, Zhongxin Wang, Xin Ma, Jie Tang, Yukun Luo.

Miscellaneous Congenital and Acquired Hepatic Vascular Disorders in Small Animals. BySharon A. Center, DVM, DACVIM, Department of Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Cornell University. Reviewed ByAngel Abuelo, DVM, PhD, DABVP, DECBHM, FHEA, MRCVS, Michigan State University, College of Veterinary Medicine. Modified Sept 2024.

CASE REPORT “Azygos continuation of the caudal vena cava with
segmental aneurysm, lung lobe torsion and pulmonary thromboembolism in a dog” Ashley J. Lockwood. Virginia B. Sinnott-Stutzman. Pamela J. Mouser & Steven L. Tsai. October 2017.

Caudal vena cava aneurysm in a cat with Eisenmenger Syndrome
Jimin YOO, Jaeeun KO, Hakyoung YOON, Kidong EOM, Jaehwan KIM. J Vet Med Sci. 2020 May.

Case Report “Anatomical Characteristics of Duplicated Caudal Vena Cava in Cats” Filip Korim, Mária Kuricová and Lada Eberlová. 2023.

A common celiacomesenteric trunk is a rare anatomic variant in dogs. Vet Radiol Ultrasound. Kaitlin Smith, Silke Hecht, Cassie Lux, Xiaocun Sun.2022 March.